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美国合众国际新闻社报道： 研究者认为，艾滋病病毒导致疾病的一个原因就是，人类免疫缺陷病毒在人体内变异得太快，以至于使早已削弱的免疫功能不知所措，因而不能抵御病毒。 另外，哈佛大学医学院血液研究中心发现：过去常常使用的传统实验方法误导了人们对感染者能产生防疫能力的认识。 研究者普雷拉特·仙卡认为：在抗病毒的时候免疫系统需要激活，而且这种进化在免疫缺陷的环境中是非常困难的。我们夸大了免疫反应的作用，ＨＩＶ病毒时刻在监视这些激活的病毒，从而引发自身变异，逃脱人体的‘追捕’，加速其感染的速度。” 根据十一期的《临床调查》杂志报道：虽然免疫系统能持续抵抗它第一次遇见的ＨＩＶ病毒株，（或是实验中应用的病毒株）但而后病毒的变异削弱了产生有效免疫力的能力。 虽然，ＨＩＶ快速突变的能力已经被广泛证实，但突变对感染者的影响还没被完全的展开研究。所以仙卡和他的同事们在受感染者的不同感染时期，检查了他们的免疫系统的杀伤细胞对ＨＩＶ变异的反应。他们发现病人体内已经高度激活的杀伤细胞虽然能中和实验室的普通病毒株，但不能破坏变异了的病毒。 通过对实验室病毒株和感染后变异的病毒株的不同时期的反应作一个一个的比较后有了新的发现。免疫学家贝斯·詹姆森及加州大学的戴维·杰夫里医学院的研究提出这样的疑问，“人体感染艾滋病病毒后对病毒的反应很快了。我们要知道的是为什么？” 来自约翰斯·霍普金斯大学医学院的感染疾病专家斯图亚特·雷衣认为，该发现不是对疾病的诊断和治疗的直接的暗示，这种研究的最重要的动机是提高了我们在生产有效疫苗方面的知识。 当人体第一次感染了ＨＩＶ后，他或她的免疫系统就产生了ＣＤ８－Ｔ细胞和ＣＤ－４细胞。免疫系统还能记住进攻病毒的细胞的类型。因此下一次，免疫系统遇到病毒后，就根据记忆产生很多这种细胞来进攻病毒。但当病毒变异后，免疫系统就不能辨别和杀死这种变异的细胞。 研究者发现免疫缺陷的发生是由于ＨＩＶ破坏了辅助细胞。这就阻止了新的杀伤细胞的产生和削弱已产生的杀伤细胞的能力。 由于该发现詹姆森建议更加深入的研究——监测人体不同时期的病毒表面的抗原决定簇。 |